Ci sono ad oggi diverse ipotesi sul processo fisiopatologico che porta all’osteoartrosi. In condizioni fisiologiche normali l’articolazione può essere considerata un microambiente in cui le varie strutture che lo compongono (la cartilagine, capsula, liquido sinoviale, osso) presentano una configurazione anatomica complementare e assicurano una perfetta integrazione biomeccanica. Per molto tempo si è ritenuto che sia nel caso in cui un’articolazione normale sia sottoposta ad un trauma o sollecitazione esterna troppo intensa, sia quando un’articolazione già compromessa (a causa di anomalie del collagene o a causa di una alterazione dei condrociti) sia sottoposta ad una sollecitazione normale, la sola struttura a risentirne fosse la cartilagine articolare: inizialmente l’insulto esterno stimola i condrociti, le cellule del tessuto osseo deputate alla degradazione della matrice ossea nel processo di rimodellamento, a degradare la cartilagine formando detriti cartilaginei che inducono il liquido sinoviale alla fagocitosi di questi ultimi dando avvio al processo infiammatorio con rilascio di citochine pro-infiammatorie (es. IL 1-beta) le quali, a loro volta, vanno ad alimentare e ad amplificare ulteriormente il processo infiammatorio, responsabile di una sempre maggiore sollecitazione dell’osso che reagisce ispessendosi e formando osteofiti. Questa condizione è accompagnata da dolore, gonfiore e rigidità articolare.

Nel corso del tempo, molti studi hanno dimostrato un coinvolgimento dei muscoli scheletrici nella fisiopatologia dell’artrosi.  Le disfunzioni motorie (es. debolezza) e sensoriali (es. diminuito tono propriocettivo) a loro carico hanno, infatti, un ruolo assolutamente determinante, sia come fattori di innesco che come meccanismi sottostanti a sintomi conclamati (es. dolore ed invalidità funzionale). Se in passato ci si era focalizzati solo su cartilagine ed osso come strutture coinvolte, non tenendo conto delle serie conseguenze a carico dei muscoli periarticolari, oggi non è più così.  I muscoli hanno funzioni motorie estremamente importanti, sono responsabili del movimento, conferiscono stabilità e proteggono da movimenti bruschi e dissipano il carico eccessivo durante l’andatura. Inoltre, i muscoli hanno una funzione sensoriale che contribuisce al mantenimento della posizione del corpo e del movimento. Per poter funzionare in modo ottimale, un muscolo deve essere forte, integro e non affaticato. 

Alcuni studi più recenti hanno dimostrato una stretta relazione tra debolezza muscolare e processo artrosico: una condizione di riduzione di volume e degenerazione funzionale dei muscoli (come nel caso dell’atrofia muscolare) da un lato può essere conseguenza del disuso dell’articolazione e del processo infiammatorio alla base dell’osteoartrosi, dall’altro, la debolezza muscolare stessa può essere considerata un fattore di rischio per lo sviluppo e la progressione dell’artrosi.

L’invecchiamento, i traumi, i sovraccarichi funzionali, sono tutti fattori che possono causare, in prima battuta, una disfunzione muscolare sensitivo-motoria, alla base della compromissione di quei riflessi neuromuscolari che proteggono l’articolazione ed assorbono gli shock di varia natura che su di essa si concentrano. La disfunzione dei muscoli sensomotori dovuta all’età, l’affaticamento, un debole trauma precedente, o un input sensoriale anormale sulla cartilagine, o riflessi neuromuscolari alterati possono portare ad una riduzione della capacità di assorbimento degli urti che a loro volta causano un eccessivo e rapido carico articolare durante il movimento. Tutto questo induce microtraumi e logoramento della cartilagine con successive microfratture e sclerosi dell’osso subcondrale, caratteristica visibile radiologicamente nell’osteoartrosi.